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Des bactéries accueillent un autre ADN et changent d'espèce

 
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abdellah
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MessagePosté le: Lun 10 Déc - 16:10 (2007)    Sujet du message: Des bactéries accueillent un autre ADN et changent d'espèce Répondre en citant

Des bactéries accueillent un autre ADN et changent d'espèce
Des chercheurs ont réussi à remplacer le génome de bactéries par celui d?une autre espèce bactérienne. Une démonstration nécessaire avant de tenter d?insérer dans un organisme un génome minimal synthétique.
orcer une bactérie à ingérer le génome entier d?une autre bactérie, l?obligeant ainsi à changer d?espèce, c?est possible, annoncent aujourd?hui des chercheurs dans la revue Science. L?équipe d?Hamilton Smith, qui travaille avec Craig Venter, a isolé l?ADN de la bactérie Mycoplasma mycoides puis l?a ajouté à des colonies d?une bactérie cousine, Mycoplasma capricolum. Au bout de quelques jours, certaines de ces bactéries avaient intégré le nouvel ADN. Pour le repérer, les chercheurs avaient au préalable ajouté à l?ADN de M. mycoides un gène de résistance à un antibiotique et un gène qui donne aux bactéries une couleur bleue.
Jusqu?à présent, les biologistes modifient les génomes des bactéries en ajoutant des séquences génétiques plus ou moins longues. L?objectif de l?équipe de Craig Venter est autre : ces pionniers de la biologie synthétique veulent synthétiser un ??génome minimal??, autrement dit le kit de base capable de faire fonctionner un organisme (lire). Depuis plusieurs années les chercheurs de l?Institut Venter travaillent sur le génome de Mycoplasma genitalium, qui est déjà très réduit (517 gènes). Les mycoplasmes ont en effet la particularité de vivre à l?intérieur d?une autre cellule et de n?être entourés que d?une paroi souple, alors que la plupart des bactéries possèdent en plus une paroi rigide.
Cette simple membrane a sans doute facilité le passage de l?ADN. Smith et ses collègues avaient par ailleurs ajouté au bain des Mycoplasma capricolum du polyéthylène glycol, qui crée des ??trous?? réversibles dans la membrane. Ils ont donc rapidement vu apparaître des bactéries bleues, signe que l?ADN avait été intégré par les bactéries hôtes et qu?il était fonctionnel.
Des inconnues demeurent sur la façon dont cette ingestion s?est effectuée. Les chercheurs supposent que les deux génomes ont pu cohabiter au sein du mycoplasme et qu?au moment de la division cellulaire se sont crées des cellules filles avec l?un ou l?autre des génomes. Ensuite, lorsque les chercheurs ont testé la résistance à l?antibiotique, seuls les mycoplasmes porteurs de l?ADN de M. mycoides auraient survécu.
Il n?est pas certain que les mêmes résultats puissent être obtenus avec des bactéries à double paroi ou avec des microorganismes qui ne sont pas apparentés et qui n?ont pas autant de protéines en commun. Pour l?équipe de Craig Venter, c?est cependant une étape très importante vers le transfert d?un génome minimal synthétique dans une bactérie. Venter a précisé hier à la presse que l?expérience pourrait avoir lieu dans quelques mois.
A quoi servira un tel organisme ? Craig Venter a reçu une subvention du Département américain de l?Energie pour mettre au point des bactéries qui produisent de l?hydrogène ou du méthane à partir de CO2... Objectif qui est encore loin d?être atteint et que d?autres équipes poursuivent avec les moyens plus ??classiques?? de la manipulation génétique des bactéries.
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Vendredi 22 Juin 2007
Histoire de la microbiologie
Au début du 18ème siècle, Antonie van Leeuwenhoek fut le premier à observer des « animalcules » grâce à des microscopes de sa fabrication. Il fallut cependant attendre 200 ans pour que la microbiologie connaisse un réel essor, amorcé avec les travaux fondateurs de Louis Pasteur et Robert Koch.

Antonie van Leeuwenhoek
En une quarantaine d'années, d'incroyables progrès conceptuels et techniques seront réalisés. L'étude des bactéries pathogènes conduit à l'invalidation de la théorie de la génération spontanée, la conception des premiers vaccins, la mise en évidence des antibiotiques, la mise en évidence des processus de fermentation. Les trouvailles techniques, que les microbiologistes d'aujourd'hui utilisent toujours quotidiennement, sont également nombreuses : stérilisation, utilisation de milieu de culture solide, invention des boîtes de Petri, étude des cultures pures, coloration de Gram…

Un peu plus tard, Martinus Beijerinck et Sergei Winograsky démontrent l'existence de métabolismes variés comme les processus de symbiose plante/bactéries fixatrices d'azote et l'importance des bactéries dans le cycle du souffre et de l'azote. Leurs travaux sur les bactéries du sol et de l'eau ouvrent la voie de l'écologie microbienne, une discipline qui s'attache à décrire la composition et le fonctionnement des populations bactériennes dans l'environnement.
A partir des années 50, après la découverte de la structure de l'ADN par James Watson, Francis Crick et Rosalind Franklin, le développement des outils de la biologie moléculaire va véritablement révolutionner notre vision du monde bactérien.

Les progrès de la génétique moléculaire et de la biochimie donnent une image complexe de la cellule bactérienne, avec des processus métaboliques extrêmement variés, précis et parfaitement régulés. Les études de taxonomie ont également progressé de façon spectaculaire grâce à la rapidité avec laquelle on peut maintenant accéder à la séquence d'un acide nucléique. En 1977, Carl Woese et George Fox développent les théories et les outils de la phylogénie moléculaire pour étudier les processus de l'évolution. C'est grâce à ces études que l'arbre universel de la vie, avec les trois règnes du vivant, les Archaea, les Bacteria et les Eukarya, a été construit. Ces outils sont utilisés à l'heure actuelle en écologie microbienne pour décrire les nouvelles espèces et étudier la structure des populations bactériennes dans l'environnement.
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Jeudi 21 Juin 2007
Quand bactéries et uranium font bon ménage
Depuis une vingtaine d'année, grâce aux outils de la biologie moléculaire, l'immensité du monde bactérien est apparue aux microbiologistes. Les quelques 5000 espèces connues à ce jour ne sont que la partie émergée de l'iceberg.
Les bactéries sont capables de s‘adapter à des conditions de vie extrêmement variées et, en particulier, peuvent se développer en présence de fortes concentrations de molécules toxiques.
Dans le cadre de l'étude des interactions uranium/vivant, nous cherchons à exploiter cette extraordinaire ressource génétique que représentent les bactéries de l'environnement. Ces bactéries nous servent de modèle pour mieux comprendre d'un côté, les effets de l'uranium sur la cellule et de l'autre, les mécanismes intervenant dans la réponse suite à l'exposition à ce toxique.

Boite de Petri
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Mardi 05 Juin 2007
La gonorrhée dissimule la chaude-pisse
Les maladies sexuellement transmissibles (MST) figurent parmi les maladies infectieuses les plus courantes. Autrefois, le terme était principalement destiné à la syphilis et la gonorrhée, mais actuellement, le terme MST recouvre une vingtaine d'affections transmises sexuellement. La gonorrhée est probablement la plus ancienne MST connue.
Cette maladie sexuelle ne touche pourtant pas trop de malades en Belgique (environ 1 personne sur 100.000). Cette affection peut être très douloureuse et provoquer des dommages irréversibles.

La gonorrhée est également connue sous le nom de blennorragie, de gonococcie ou encore de "chaude-pisse". Tant les femmes que les hommes peuvent attraper cette affection qui est engendrée par la bactérie Neisseria gonorrheae. Cette bactérie s'attache aux muqueuses du système urinaire et à des parties du sexe. D'autres endroits peuvent être touchés par la contamination, comme le "derrière" (par le sexe anal, disons la sodomie) et la gorge (par le sexe buccal, disons la fellation ou le cunilingus).

La contagion survient donc toujours par contact sexuel parce que la bactérie est très sensible (elle meurt à l'air libre). "Confesser" la maladie à son partenaire est assez difficile puisqu'il est évident que, pour l'"attraper", il a "fallu" une infidélité de l'un des deux partenaires. Quoi qu'il en soit, le partenaire doit être averti au plus vite, car la contamination provoque des infections.

Aussi longtemps que l'on n'est pas traité pour l'affection, on reste contagieux. Il vaut mieux prévenir rapidement les personnes avec qui on a eu un contact sexuel, pour intervenir rapidement sur les plaintes typiques.
Symptômes
Les hommes ont des symptômes le plus souvent flagrants qui interviennent après quelques jours ou quelques semaines. Les plaintes caractéristiques sont un suintement purulent de la verge et une douleur importante ou une impression de brûlure lorsqu'on urine. Si la gonorrhée n'est pas traitée à temps, l'inflammation peut se propager à la prostate et aux testicules.

Les femmes ne se plaignent généralement pas. Ceci ne signifie pas que les conséquences pour les femmes soient moins graves. Si les femmes ont des symptômes, il s'agit d'une hausse de la fréquence de l'urine. Celle-ci a une odeur désagréable et ressemble à du pus. Les femmes peuvent également parfois être confrontées à un sentiment de brûlure lorsqu'elles urinent et à la douleur lors du contact sexuel. Même si les plaintes sont moins importantes, la maladie doit être traitée dans les plus brefs délais chez les femmes également. L'infection peut en effet gagner l'utérus et les ovaires, avec parfois comme conséquence une grossesse extra-utérine ou la stérilité.
Traitement
La gonorrhée doit toujours être traitée, car l'affection ne guérit pas seule. En outre, on peut transmettre l'affection aux partenaires sexuels. Les relations sexuelles avec une personne contaminée ne mènent pas automatiquement à la transmission de la maladie. Par contre, les contacts sexuels répétés avec une personne contaminée font augmenter les risques de contagion à 80-90%. De plus, une gonorrhée non traitée peut conduire à l'infertilité dans le pire des cas. Les femmes enceintes peuvent aussi transmettre la maladie à leur bébé.

Si l'on est confronté aux symptômes de la gonorrhée (écoulement de pus et sensation de brûlure en urinant), il faut consulter immédiatement un médecin. Celui-ci établira son diagnostic par une analyse. Une simple cure d'antibiotiques ou une injection suffit pour être guéri. Environ une semaine plus tard, il faut faire un contrôle et le médecin confirmera si oui ou non, on est débarrassé de cette MST.
Prévention
La recette la plus simple pour prévenir la contamination est bien sûr de limiter ses relations sexuelles à un partenaire. Il faut que ce soit également le cas chez le partenaire… On peut se protéger correctement en utilisant un préservatif (pour les relations anales, il existe des condoms plus solides). Le message est donc de faire l'amour en toute sécurité !
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Lundi 07 Mai 2007
Une bactérie… schizophrène ?
A trop vouloir chasser certaines bactéries présentes dans notre organisme, nous nous exposerions en fait, à certaines maladies. Exemple avec Helicobacter pylori, reconnue pour être à l’origine d’ulcères et de cancers de l’estomac. Mais qui en fait, nous protégerait contre l’asthme.
H.pylori vit exclusivement dans l’estomac humain. C’est même semble-t-il le seul organisme connu qui survive dans un environnement aussi acide. Depuis de nombreuses années, la communauté scientifique s’accorde à considérer l’infection à H.pylori comme l’une des principales causes de cancer de l’estomac. Près de 50% de l’humanité serait porteuse de la bactérie, sans que pour autant la plupart des humains infectés ne développent de maladies.

Et selon un travail réalisé par une équipe américaine, la présence de ce microbe chez les plus jeunes d’entre nous diminuerait de 40% le risque… d’asthme. L’infection étant plus fréquente dans les pays en développement (80% à 90%) que dans les pays industrialisés (25% à 30%), voilà peut-être pourquoi l’incidence de l’asthme est si élevée dans les pays du Nord. Ce n’est encore qu’une hypothèse, mais ce ne serait pas la première fois que l’axiome selon lequel « le mieux est l’ennemi du bien » se trouverait avéré
La peste prépare-t-elle sa résistance aux antibiotiques ?
Jusqu'à récemment, les cas de résistance du bacille de la peste (Yersinia pestis) aux antibiotiques étaient pratiquement inexistants. Jusqu'en 1995, où une souche, isolée chez un malade de Madagascar, s'était révélée multirésistante, non sans vivement inquiéter les chercheurs.

L'analyse de cette souche a révélé sans surprise que cette résistance était provoquée par un plasmide, un agent transmetteur commun et bien connu des généticiens. Les plasmides bactériens sont des molécules circulaires constituées d’ADN double brin (bicaténaire) extrachromosomiques, capables de se répliquer de façon indépendante dans les bactéries hôtes et de se transmettre de façon régulière et stable des bactéries mères aux bactéries filles au cours de la croissance bactérienne, bien que leur présence ne soit pas indispensable au métabolisme normal de l’hôte bactérien.

La présence d’un plasmide dans une souche bactérienne implique deux propriétés fondamentales : la réplication de l’anneau plasmidique, autrement dit la synthèse de matériel plasmidique par la bactérie hôte, et ensuite le transfert de ce matériel, par différentes voies, entre deux bactéries distinctes, comme s’il s’agissait d’un agent contaminant.

Les équipes d’Elisabeth Carniel, de l'Institut Pasteur de Paris, et de Jacques Ravel, du TIGR (The Institute for Genomic Research, USA), ont comparé le séquençage du plasmide malgache avec celui communément présent dans des bactéries comme E. coli ou Salmonella isolées dans de la viande de porc, de bœuf, de poulet ou de dinde aux Etats-Unis, pour conclure en leur similitude. "Trouver chez le bacille de la peste un plasmide habituellement présent chez les salmonelles est un gros problème", déclare Jacques Ravel. Les chercheurs n'ont encore pu déterminer le mode de transmission, mais estiment nécessaire de surveiller l'évolution de ce plasmide chez Yersinia pestis, notamment dans les secteurs ou ce bacille entre fréquemment en contact avec la salmonelle, comme l'Asie, l'Afrique et le sud-ouest des Etats-Unis.
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Samedi 17 Février 2007
Virulence du bacille de la peste :
Au Moyen-Age, la peste a décimé en moins de 3 ans près d'un tiers de la population européenne. Pourquoi le bacille de la peste est-il si pathogène ? Des chercheurs de l'Institut Pasteur viennent de découvrir un des éléments à l'origine de cette extrême virulence : l'infection d'une forme ancestrale du bacille par un virus bactérien (phage). Pour les spécialistes de la peste, maladie actuellement ré-émergente dans plusieurs régions du monde, cette découverte est une étape-clé dans la compréhension des mécanismes de pathogénicité spécifiques au bacille pesteux, et, à terme, dans la mise au point de méthodes de lutte efficaces.
La peste est loin d'avoir disparu. Elle continue de sévir dans différents pays, essentiellement d'Afrique et d'Asie. Le nombre de cas est même en augmentation dans plusieurs régions du monde, en faisant une maladie "ré-émergente". La poursuite des recherches sur la peste reste donc cruciale en terme de santé publique.
La question de l'extraordinaire virulence de Yersinia pestis, l'agent causal de la maladie, intrigue les chercheurs depuis longtemps. En 2004, une comparaison du génome de Yersinia pestis avec celui de son ancêtre, Yersinia pseudotuberculosis (une bactérie très proche mais peu pathogène), avait été effectuée par l'équipe d'Elisabeth Carniel, chef de l'unité des Yersinia à l'Institut Pasteur en collaboration avec une équipe américaine (1). Plusieurs régions spécifiques du bacille de la peste avaient ainsi été identifiées.
En étudiant ces régions spécifiques, les chercheurs pasteuriens ont découvert que l'une d'entre elle codait… un virus filamenteux, ou "phage". Sachant que des phages filamenteux sont impliqués dans la pathogénicité de certains autres micro-organismes, comme l'agent du choléra par exemple, ils se sont concentrés sur l'étude de ce phage appelé "Ypf " (pour Y. pestis filamentous phage).
Ils ont d'abord observé par microscopie électronique la production par Y. pestis de longs filaments phagiques (voir photo) et ont montré que ces particules pouvaient infecter d'autres bactéries qui n'hébergeaient pas le phage. Les chercheurs ont daté l'infection de Y. pestis par Ypf à plus de 7500 ans. Le maintien de cet élément mobile dans le génome de la bactérie suggère qu'il lui a apporté des avantages sélectifs.
Des expériences menées sur des puces infectées ont montré que le phage ne jouait pas de rôle dans la transmission du bacille par ce vecteur. Par contre, les chercheurs ont observé qu'en l'absence du phage, le bacille de la peste perdait une partie de sa pathogénicité.
Comment l'infection par Ypf a-t-elle été à l'origine d'un accroissement de la virulence du bacille de la peste ? L'équipe de l'Institut Pasteur s'attache désormais à élucider cette question. En comprenant les mécanismes en cause, les chercheurs pourraient ouvrir de nouvelles pistes pour la mise au point de moyens de lutte contre la peste.
De plus, comme le soulignent les auteurs, "puisque ce phage a la capacité d'être sécrété par son hôte bactérien et d'infecter de nouvelles cellules bactériennes, il a le potentiel d'être transféré horizontalement et de conduire à l'émergence de nouveaux pathogènes."
Une raison de plus pour percer les mystères de Ypf …


Le phage filamenteux produit par Yersinia pestis, l'agent de la peste
(microscopie électronique,
fausses couleurs)
© Institut Pasteur
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Vendredi 19 Janvier 2007
La lèpre

La lèpre est une maladie chronique provoquée par une bactérie, Mycobacterium leprae, qui n'est pas cultivable au laboratoire. Malgré d'intenses efforts au niveau mondial, 296 499 nouveaux cas ont été recensés en 2005. La première mention écrite connue de cette maladie remonte à 600 avant J-C. Déjà présente dans les civilisations antiques en Chine, en Egypte et en Inde, elle a toujours été un fléau marqué par la stigmatisation et l'exclusion, les malades étant souvent rejetés par leur communauté et leur famille. La lèpre peut être guérie grâce à l'administration d'une polychimiothérapie. Mais le temps d'incubation de l'infection est très long. Des personnes sans symptômes, porteuses du bacille et non dépistées, peuvent donc transmettre la maladie, ce qui rend son élimination difficile à l'échelle mondiale
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Epidémiologie
Ces 20 dernières années, plus de 12 millions de lépreux ont été guéris, et la lèpre a été éliminée dans 108 des 122 pays où elle était considérée par l'Organisation Mondiale de la Santé comme un problème de santé publique. Mais la lèpre reste un problème majeur dans 14 pays d'Afrique, d'Asie et d'Amérique Latine. Six pays regroupent 83% de la prévalence mondiale et 88% des nouveaux cas annuels mondiaux : Inde, Brésil, Indonésie, Népal, République Démocratique du Congo, Mozambique. La lèpre reste endémique dans de nombreux autres pays (Angola, Madagascar, République Centrafricaine, Tanzanie,... ). L'OMS estime qu'il existe aujourd'hui 2,8 millions de lépreux dans le monde.
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La maladie
Peu contagieuse, la lèpre est transmise par des gouttelettes d'origine nasale lors de contacts étroits et fréquents avec des personnes infectées et non traitées. Le bacille de la lèpre se multiplie ensuite très lentement : la période d'incubation de la maladie est de 5 ans en moyenne, mais les symptômes peuvent parfois n'apparaître qu'au bout de 20 ans. La maladie provoque des lésions cutanées et nerveuses. Sans traitement, ces lésions progressent et deviennent permanentes, touchant la peau, les nerfs, les membres et les yeux. On distingue deux types de lèpre : paucibacillaire (une à cinq lésions cutanées insensibles) et multibacillaire (plus de cinq lésions cutanées insensibles).
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Le traitement
Le traitement préconisé par l'OMS depuis 1981 permet de guérir les malades et d'éviter, s'il est administré précocément, les invalidités. Il s'agit d'une polychimiothérapie (PCT), qui consiste en l'administration de trois antibiotiques (dapsone, rifampicine et clofazimine). La lèpre paucibacillaire peut être guérie en 6 mois et la lèpre multibacillaire en 12 mois. De plus, les malades ne sont plus infectieux dès la première dose de PCT, et leur capacité à transmettre la lèpre est donc interrompue. Aucune résistance du bacille à la PCT n'a aujourd'hui été observée, alors que dans les années 60 sa résistance à la dapsone, seul antilépreux alors disponible, était constatée.
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A l'Institut Pasteur
L'Unité de Génétique Moléculaire Bactérienne est spécialisée dans l'étude du bacille de la lèpre, Mycobacterium leprae. En 2001, elle a obtenu en collaboration avec le Sanger Centre au Royaume-Uni la séquence complète du génome du bacille (voir notre communiqué du 22 février 2001 : Séquençage du bacille de la lèpre : un pas décisif dans la lutte contre la maladie). Grâce à l'étude des gènes séquencés, les chercheurs sont déjà capables de détecter la résistance aux antibiotiques par des tests moléculaires rapides et développent actuellement des outils de dépistage précoce de la maladie. Leurs recherches pourraient également déboucher sur l'élaboration de traitements de la lèpre moins lourds que ceux existant actuellement, qui posent des problèmes logistiques en terme d'utilisation dans les pays en développement. Par ailleurs, en analysant le génome de dizaines de souches du bacille, les chercheurs ont pu montrer que la maladie aurait pour origine l’Afrique de l’Est ou le Proche-Orient et se serait répandue avec les migrations humaines successives. Les Européens ou les nord-africains auraient introduit la lèpre en Afrique de l’Ouest et dans les Amériques au cours des 500 dernières années (voir le communiqué).

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publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Samedi 13 Janvier 2007
Superbactéries mortelles : découverte de nouveaux moyens de lutte
Le 8 décembre 2006, Robert Hancock, titulaire d'une chaire de recherche du Canada, a réalisé l'une des plus importantes découvertes depuis 40 ans dans le domaine de la recherche médicale.

Avec son équipe, il a découvert un nouveau traitement médical, actuellement mis à l'essai, qui pourrait permettre de contrer de graves infections bactériennes sans l'aide d'antibiotiques. Cette découverte arrive à point nommé car de nombreuses bactéries (appelées superbactéries) sont devenues résistantes à presque tous les antibiotiques connus.

La découverte est liée à la capacité naturelle du corps humain à activer des fonctions immunitaires. En effet, chaque jour, nous sommes exposés à au moins 100.000 bactéries infectieuses et, pourtant, la maladie ne nous frappe que rarement. Ces menaces sont stoppées par un processus immunitaire inné dont, jusqu'à aujourd'hui, certains détails échappaient encore aux chercheurs. Le tour de force de l'équipe de M. Hancock a été de créer, grâce a une nouvelle technologie matricielle, un très grand nombre de peptides (notamment des peptides polycationiques), qui peuvent, de manière sélective, déclencher une réaction qui a la propriété de combattre les bactéries, sans les effets indésirables de l'inflammation.

Des essais cliniques ont déjà montré l'efficacité de nouveaux médicaments pour prévenir les infections liées aux cathéters, qui s'attaquent aux patients les plus faibles. De façon plus immédiate, les travaux de M. Hancock pourraient venir en aide aux personnes qui succombent chaque année à des infections transmises dans les hôpitaux.
publié par lamrous yacine dans: bacteriologie
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Mardi 09 Janvier 2007
Tuberculose : le bacille se réfugie dans les cellules adipeuses
Une équipe de l’Institut Pasteur vient de montrer comment le bacille de la tuberculose est capable de se réfugier à l’abri de toute attaque dans les cellules graisseuses de l’organisme. Protégé dans ces cellules, même des antibiotiques les plus puissants, le redoutable pathogène est susceptible de rester en dormance, gardant le potentiel de se réveiller, même de nombreuses années plus tard. Cette découverte, publiée dans PLoS ONE, jette un nouveau regard sur les stratégies de lutte contre la tuberculose. Une éradication complète du bacille de l’organisme infecté devrait donc prendre en compte l’existence de ces cellules réservoir.

Le bacille responsable de la tuberculose est capable de se cacher à l’état dormant dans des cellules adipeuses réparties un peu partout dans l’organisme. Protégé dans cet environnement cellulaire auquel les défenses immunitaires naturelles ont peu accès, Mycobacterium tuberculosisGénétique mycobactérienne, dirigée par Brigitte Gicquel, et en collaboration avec Paul Fornès, anatomo-pathologiste à l’Hôpital Européen Georges Pompidou. Ils soulèvent des questions importantes pour la lutte contre la tuberculose.

s’y avère également insensible à l’action de l’isoniazide, un des principaux antibiotiques utilisés dans le monde pour le traitement de la maladie. Ces résultats ont été obtenus par Olivier Neyrolles et ses collaborateurs à l’Institut Pasteur, dans l’Unité de La tuberculose tue près de 2 millions de personnes chaque année dans le monde et cette maladie est considérée par l'Organisation Mondiale de la Santé comme une urgence sanitaire au niveau planétaire. Pourtant, le bacille est beaucoup plus présent dans la population mondiale que ces simples statistiques le laissent penser car seules 5 à 10% des personnes infectées développent une tuberculose. Le bacille peut être présent dans une partie importante de la population et rester dans l'organisme à l'état "dormant", parfois pendant des années, pouvant se "réveiller" à tout moment. Ce risque est particulièrement important chez les personnes immunodéprimées et notamment chez les malades du sida : le virus VIH et le bacille de Koch forment en effet une association redoutable, chacun de ces deux agents infectieux favorisant la progression de l'autre.

Les chercheurs ont montré dans un premier temps, sur des cultures de cellules et de tissus, le rôle réservoir des cellules adipeuses pour Mycobacterium tuberculosis, et sa résistance par ce biais à l’isoniazide. Ils ont ensuite vérifié la présence du pathogène dans des cellules adipeuses chez l’homme. Pour cela, ils ont recherché des traces du patrimoine génétique du bacille sur des prélèvements de personnes considérées comme indemnes de la tuberculose. Les analyses ont été faites chez des personnes décédées au Mexique, où la tuberculose est endémique, et à Paris, dans des quartiers où la tuberculose est peu présente. La présence de la bactérie dans divers tissus adipeux a été démontrée chez près d’un quart de ces personnes qui étaient considérées comme « naïves » pour cette maladie, que ce soit au Mexique ou en France.

L’ensemble de ces résultats prouve que le bacille responsable de la tuberculose est capable de rester à l’abri dans le tissu adipeux d’un organisme, là où personne ne peut soupçonner sa présence.

Ces travaux ont des incidences multiples sur les questions de prévention de la maladie. Ils permettent de comprendre comment, de nombreuses années après avoir subi un test tuberculinique positif, des personnes ne présentant plus aucune trace du microbe dans les poumons sont susceptibles de re-déclencher une tuberculose, sous une forme ou une autre s’attaquant aussi bien aux poumons, qu’aux os ou à l’appareil génital. Ils suggèrent aussi que le traitement à l’isoniazide qui est prescrit à titre préventif, par exemple pour l’entourage des malades, pourrait dans certains cas ne pas suffire à protéger de la maladie. Ce point est particulièrement important pour les personnes immunodéprimées ou atteintes du sida pour lesquelles une double infection avec le bacille de la tuberculose a des conséquences dramatiques.

Ces travaux soulignent l’importance de la recherche de nouvelles armes thérapeutiques ciblées, comme de nouveaux antibiotiques : il faudra que celles-ci soient capables d’atteindre le bacille dormant, jusque-là ignoré, dans les cellules adipeuses.


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